Раскрыт механизм учащенного развития рака у носителей хронических воспалений

Ученые пришли к такому выводу при наблюдениях за тем, как высокие температуры окружающей среды влияют на поведение различных типов Т-клеток, сообщила пресс-служба медцентра Университета Вандербильта

ТАСС, 20 сентября. Американские молекулярные биологи выяснили, что высокие температуры тела, связанные с развитием хронических воспалений, особым образом меняют работу клеточных "энергостанций"-митохондрий, что способствует появлению сбоев в их работе и накоплению оксидантов в клетках. Это ускоряет появление мутаций в ДНК здоровых клеток, сообщила пресс-служба медцентра Университета Вандербильта.

"Традиционно считается, что около четверти выявляемых злокачественных новообразований связаны с различными воспалительными процессами. Мы раскрыли механизм, объясняющий то, как повышенные температуры тела, связанные с воспалениями, способствуют преобразованию здоровых в опухолевые клетки", - пояснил научный сотрудник Университета Вандербильта (США) Даррен Хайнтцман, чьи слова приводит пресс-служба вуза.

Ученые пришли к такому выводу при наблюдениях за тем, как высокие температуры окружающей среды влияют на поведение различных типов Т-клеток. Ученых давно интересует то, как подобные условия окружающей среды влияют на жизненные процессы внутри иммунных телец и на их взаимодействия друг с другом и с другими типами клеток.

Для получения таких сведений ученые создали специальную установку, которая позволяла им на протяжении нескольких суток выращивать Т-клетки в питательной среде, где поддерживалась температура в 39 градусов Цельсия, что характерно для очагов воспалений. Биологи изучили перемены в жизнедеятельности двух разных типов Т-клеток, отвечающих за запуск и подавление воспалений, и обнаружили, что высокие температуры не только влияли на характер вырабатываемых ими сигналов, но и на их метаболизм.

В частности, исследователи обнаружили, что температура в 39 градусов Цельсия вызывала сбои в работе митохондрий в некоторых типах Т-клеток, в результате которых они начинали менее эффективно окислять питательные вещества и производить молекулы клеточной "энерговалюты" АТФ. Это вело к увеличению уровня внутриклеточного стресса в подобных иммунных клетках и способствовало их массовой гибели, а также вело к ускоренному накоплению мутаций в их ДНК.

Схожие сбои в работе митохондрий ученые выявили в клетках мышей с синдромом раздраженного кишечника, а также в тканях тела пациентов, страдавших от болезни Крона и ревматоидного артрита. Это, как считают ученые, объясняет то, почему воспалительные процессы значительным образом ускоряют появление сразу нескольких типов злокачественных новообразований.